PERDARAHAN DALAM OTAK

PENDAHULUAN

Perdarahan yang tiba-tiba dalam jaringan otak merupakan bentuk yang
menghancurkan pada stroke hemoragik dan dapat terjadi pada semua umur.
Insiden perdarahan ini terjadi lebih awal dari kehidupan dibandingkan dengan stoke
iskhemik.
Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan
umumnya multifaktorial. Berbagai bentuk congenital dan yang diperdapat pada
penyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling gering, tapi
struktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan
sekunder,peradangan dan penyakit autoimmune otak,trauma otak,atau manifestasi
penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau coagulopathy.
Juga dapat terjadi perdarahan otak karena terapi trombolitik pada miokard infark
dan cerebral infark.

Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen,pengobatannya khusus dan
intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masing-masing individu.
Insiden perdarahannya 8-15% dari semua stroke yang terjadi di-Amerika Serikat
dan 20-30% di-Jepang dan China.
Diduga insidennya bertambah karena usia manusia semakin bertambah,dimana
resiko terjadinya stroke lebih sering pad a usia yang lebih tinggi.(42,47)

Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita
atau disability. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent
dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian.
20-30% perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan
bertambah jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.

Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:

-volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil
akhirnya
- efek kompresi
- efek destruksi
- iskhemia
-kemampuan neurotoxic dari hasil degradasi darah
Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10%
terletak infra tentorial/cerebellum.
Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan yaitu 3550%;
lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati
sebelum mencapai rumah sakit.(3,4).
Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa
hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

TINJAUAN PUSTAKA

Pathophysioloai dan Prognosa

Jeleknya hasil akhir dari perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan
jaringan otak [23]. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi
langsung terhadap jaringan otak sekitarnya.

Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan
mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah.
Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena
efek mekanik langsung,menyebabkan iskhemik dan jeleknya perfusi sehingga terjadi
kerusakan gel-gel otak.

Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil
akhirnya [5,23]. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume
darah didalam ventrikel.
Volume darah lebih dari 60 ml,mortality nya 93% bila lokasinya deep subcortical dan
71 % bila lokasinya lobarlsuperfisial. Untuk perdarahan cerebellum, bila volumenya
30-60ml,75% fatal;pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml,fatal.
Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena
perdarahan didalam otak tidak statis.

Volume hematome selalu progressive [6,24,25]. Dalam satu jam setelah
kejadian, volume darah akan bertambah pada 25% penderita; sekitar 10% dari
semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Pada CT Scan tampak
daerah hipodensity disekitar hematome, ini disebabkan karena extravasasi serum
dari hematome tersebut.

Penyebab dan Faktor Resiko

Penyebab yang paling sering adalah hipertensi [50-60%] dari non trauma
perdarahan dalam otak [5,42] ,dimana terjadi perubahan-perubahan pathologi
seperti micro aneurysma,lipohyalinosis,terutama pada arteri-arteri kecil,lemahnya
dinding pembuluh darah dan cenderung pecah.

Selain hipertensi,resiko yang lain yaitu rag. Di-Amerika Serikat insiden
perdarahan ini 1,4 kali lebih tinggi pada orang kulit hitam.
Perokok ,pemakai alkohol, kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya
perdarahan otak. Resiko perdarahan 2,5 kali lebih tinggi pada perokok [1]. Resiko
perdarahan bertambah pada pemakai alkohol [8,19]

Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl,berhubungan dengan
meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang [43]
Pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi.
Dalam penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap
plasebo pada pencegahan primer penyakit jantung,diperoleh hasilnya signifikan
borderline bertambah resiko perdarahan pada group Aspirin [40]

Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain:

-kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma,biasanya lokasi

perdarahannya lobar.Umumnya terjadi pada usia muda [29]. Toffol et al mendapati

perdarahan pad a AVM,lokasi perdarahan umumnya superfisial.


-Obat-obat symptomatik. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan
amphetamine [9,10]. Penggunaan obat ini kebanyakan intra vena, juga dilaporkan
dengan intra nasal [17] atau oral [10]. Lokasi perdarahan kebanyakan lobar
[17,27]. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) [10] atau
perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis, mirip, periarteritis nodosa
[7]. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. Pada angiography dijumpai
multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada
arteri besar intra kranial.[17,27,30,37,48]. Ini bersifat reversible dan akan hilang
dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini [48].
-Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang
unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian
media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan
leptomeningeal [12,20,35,38]. Deposit pada dinding arteri cenderung
menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan basement
membrane,fragmentasi dari lamina elastik interna dan hilangnya gel-gel endothel
[34,38]. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah [20,21,35]. Keadaan
ini tidak berhubungan dengan sistemik vaskular amyloidosis. Sekitar 30% Cerebral
amyloid angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive.
Biasanya terjadi pad a usia yang lebih lanjut [13,45] dan jarang berhubungan
dengan hipertensi.

-Intra cranial tumor; jarang terjadi perdarahan pada tumor otak ; dijumpai sekitar
6-10% [28,41]. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor
ganas,baik primer ataupun metastase ; jarang pada meningioma [31] atau
oligodendroma [28]. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering
menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform [28] , lokasi perdarahan
umumnya deep cortical seperti basal ganglia,corpus callosum [28]. Tumor
metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu germ sell
tumor,sekitar 60% [15] dan lokasi perdarahan umumnya sucortical [14].
-Anti
coagulant. Pemakaian obat oral anticoagulant yang lama dengan warfarin
sering menyebabkan perdarahan otak ; dijumpai sekitar 9% dari kasus [22]. Resiko
terjadinya perdarahan dengan pemakaian oral anticoagulant yang lama, 8-11 kali
dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sam a
[11,18]. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum [22,39]. Mekanisme
terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui.
-Fibrinolytic
agent. Ini termasuk Streptokinase, Urokinase dan tissue type
plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary, arteri
dan venous trombosis. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan clot dan
relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia, sehingga sangat ideal
dalam pengobatan akut trombosis.Komplikasi yang utama walaupun jarang yaitu
perdarahan intra cerebral. Dijumpai 0,4%-1,3% penderita dengan miokard infark
yang diobati dengan tPA [44]. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah
pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus,25% terjadai dalam 24jam
setelah pemberian [16]. 70-9-% lokasi perdarahan lobar. 30% perdarahannya
multiple dan mortality 40-65% [16]. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih
belum diketahui.
-Vaskulitis. Cerebral vaskulitis dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan cerebral
infark serta jarang menimbulkan perdarahan intra cerebral. Proses radang
umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia pembuluh darah arteri dan
vena dengan ukuran kecil dan sedang. Biasanya berhubungan dengan
pembentukan mikroaneurysma. Gejalanya sakit kepala kronis,mundurnya
kesadaran atau pengertian yang progressive, kejang-kejang,cerebral infark yang
recurrent [32]. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang
tinggi. Lokasi perdarahan umumnya lobar.

Pengobatan

Secara konservatif
Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada
penderita perdarahan otak. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat
menurunkan perfusi jaringan otak.

Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker
digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam
otak atau intra cranial pressure.

Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan, walaupun kurang efektif.
Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi
neurologis; keduanya ini cenderung menyebabkan hipotensi.

Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan
menurunkan tekanan intra kranial dengan kontrol edema ;walaupun pada percobaan
klinis obat ini tidak efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi.

Intervensi denqan tindakan operasi
Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita
dengan perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi
hidrocephalus.

Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali
digunakan sebagai ukuran live-saving. Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap
tindakan dekompresi hematoma yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih
dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang otak [2,33,36].

Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial , keputusan untuk melakukan
tindakan intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi
perdarahan,penyebabnya dan kondisi neurologisnya.

Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan bertahun-tahun
dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan intra
kranial [26]. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan
cortical atau lobarlsuperfisial.

Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam
(deep subcortical). Tehnik invasi ini sangat minimal.
Secara keseluruhan walaupun banyak percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan
otak,tidak ada evakuasi yang tepat terhadap perkiraan hasil akhir dari efek ini.

Kesimpulan

Perdarahan dalam otak merupakan suatu kelainan yang menyebabkan ketidak
mampuan yang berat terhadap penderita dan mempunyai mortality yang tinggi.
Ini berhubungan dengan efek massa darah itu sendiri.
Tindakan dekompresi dan evakuasi hematoma sangat efektif dengan arti mengurangi
massa dengan cepat dan kemungkinan besar terjadi perbaikan.


Manfaat dan komplikasi dari prosedure ini sendiri belum dipelajari secara
cukup adequat untuk memberikan suatu kesimpulan terhadap kegunaan suatu
operasi.

Kepustakaan

1. Abbott RD,Yin Y,Reed DH,Yano K : Risk of Stroke in male cigarette smokers. N
Engl J Med.315;
717,1986.
2. Auer LM,Auer T,Sayama I. Indications for surgical treatment of cerebellar
haemorrhage and infarction. Acta Neurochirur (Wien) 1986;79:74-79.
3. Broderick JP,Brott T,Tomsick T,Milier R,Huster G. Intracerebral haemorrhage
more than twice as common as subarachnoid haemorrhage. J
Neurosurg.1993;78: 188 191
4. Boonyakamkul S,Dennis M,Sanderoch P,Bamford J,Burn J,Warlow C. Primary
intracerebral haemorrhage in the oxfordshire community stroke project:
1.lncidence,clinical features and causes.Cerebrovasc Dis 1993;3:343-349.
5. Broderich JP,Brott T,Zuccarello M. Management of intracerebral haemorrhage. In
.Batjer HH,ed.Cerebrovascular disease, Philadelphia : LippincottRaven,
1997:611-627.
6. Brott T,Broderich J,Kothari R,et al.Early haemorrhage growth in patients with
intracerebral haemorrhage.Stroke 1997;28: 1-5.
7. Citron BP,Halpern M,McCarron M et al.:Necrotizing angitis associated with drug
abuse.N Engl J Med 283:1003,1970.
8. Donahue RP,Abbott RD,Reed DM,Yanko K: Alkohol and haemorrhage stroke:the
Honolulu Heart Program JAMA. 255;2311,1986.
9.
Delaney P,Estes M: Intracranial hemorrhage with amphetamine abuse.
Neurology (NY) 30:1125, 1980.
10. D'Souza T,Shraberg 0: Intracranial hemorrhage associated with amphetamine
use,letter.Neurology (NY) 31 :922,1981.
11. Franke CL,deJonge J,van Swieten JC et
al: Intracerebral hematomas during
anticoagulant treatment.Stroke 21 ;726,1990.
12. Gilles C,Brucher GM,Khoubesserian P, Vanderhaeghn JJ: Cerebral amyloid
angiopathy as a cause of multiple intracerebral hemorrhages.Neorology (NY)
34:730,1984.
13. Gilbert JJ,VintersHV: Cerebral amyloid angiopathy:incidense and complications in
the aging brain.l.cerebral hemorrhage.Stroke 14:915,1983.
14. Gildersleve N,Koo AH,McDonald CJ: Metastatic tumor presenting as intracerebral
hemorrhage.Radiology 124:109,1977.
15. Graus
F,Rogers LR,Posner JB: Cerebrovascular complications in patients with
cancer. Medicine 64:16,1985.
16. GoreJM,Sloan M,Price TR et al: intracerebral hemorrhage,cerebral infarction,and
subdural hematoma after acute myocardial infarction and thrombolytic therapy
in the Thrombolysis in myocardial infarction Study: Thrombolysis in myocardial
infarction,phase II,pilot and clinical data.Circulation 83:448,1991.
17. Harrington H,Heller HA,Dawson D et al:intracerebral hemorrhage and oral
amphetamine.Arch Neurol 40:503,1983.
18. Hart
RG,Boop BS,Anderson DC: oral anticoagulant and intracranial
hemorrhage.Stroke 26:1471,1995.
19. Juvela S,Hilibom M,Palomaki H: risk factor for spontaneous intracerebral
hemorrhage. Stroke 26; 1558,1995.
20. Jellinger K: Cerebrovascular amyloidosis with cerebral hemorrhage.J Neurol
214:195,1977.
21. Jellinger K: Cerebral hemorrhage in amyloid angiopathy,letter.Ann Neurol1
:604,1977.
22. Kase
CS,Robinson RK,Stein RWet al: Anticoagulant related intracerebral
hemorrhage.Neurology (NY) 35; 943,1985.

23. Kase
CS,Crowell RM. Prognosis and treatment of patients with intracerebral
hemorrhage.ln:Kase CS,Caplan LR,eds.lntracerebral hemorrhage.Boston:
Butterworth-Heinemann,1994:467-489.
24. Kazui
S,Naritomi H,Yamamoto H,Sawada T,Yamaguchi T.Enlargement of
spontaneous intracerebral hemorrhage: incidence and time course.Stroke
1996;27:1783-1787.
25. Kazui S,Minematsu K,Yamamoto H,Sawada T,Yamaguchi T. Predisposing factors
to enlargement of spontaneous intracerebral hematome.Stroke 1997;28:23702375.
26
Kaufman HH.Treatment of deep spontaneous intracerebral hematomas:a
review.Stroke 1993; 24: 1101-1106.

27. Laizon LA,Hamilton JG,Tsementzis SA: intracerebral hemorrhage in association
with pseudoephedrine over dose.J Neurol Neurosurg Psychiatry 45:471,1982.
28. Little JR,Dial B,Belianger G,Carpenter S: Brain hemorrhage from intracranial
tumor.Stropke 10:283,1979.
29. Margolis G,Odom GL,Woodhali B,Bloor BM. The role of small angiomatous
malformations in the production of intrcerebral hematomas.J Neurosurg
8:564,1951.
30. Margolis
MT,Newton TH: Methamphetamine ("speed") arteritis.Neuroradiology
2:179,1971.
31. Modesti LM,Binet EF,Coliins GH: Meningiomas causing spontaneous intracranial
hematomas. J Neurosurg 45:437,1976.
32. Moore PM,Cupps TR: Neurological complications of vasculitis.Ann neuroI14:155,
1983.
33. Mezzadri
JJ,Otero JM,Ottino CA. Management of 50 spontaneous cerebellar
hemorrhages:importance of obstructive hydrocephalus.Acta Neurochirur (Wien)
1993;122:39-44.
34. Okoye MI,Watanabe I: Ultrastructural features of cerebral amyloid angiopathy.
Hum Pathol 13:1127,1982.
35. Okazaki H,Reagen T J,Campbell RJ:Clinicopathologic studies of primary cerebral
amyloid angiopathy.Mayo Clin Proc 54:22,1979.
36. Ott KH,Kase CS,Ojemann RG,Mohr JP. Cerebellar hemorrhage: diagnosis and
treatment. A review of 56 cases.Arch Neuro11974;31 :160-167.
37. Rumbaugh
CL,Bergeron RT,Fang HCH,McCormick R: Cerebral angiographic
changes in the drug abuse patient. Radiology 101 :335,1971.
38. Regli F,Vonsattel J-P,Perentes E,Assal G: L'Angiopathie amyloide cerebrale: une
maladie cerebro-vasculaire peu connue etude d"ne observation anatomoclinique.
Rev Neurol (Paris) 137: 181,1981.
39. Radberg
JA,Olsson JE,Radberg CT: Prognostic parameters in spontaneous
intracranial hematomas with special reference to anticoagulant treatment.Stroke
22:571,1991.
40. Steering Committee of the Physicians Health Study Research Group:Final report
on the aspirin component of the ongoing Physicians Health Study. N Engl J Med
321:129,1989.
41. Scott M: Spontaneous intracerebral hematoma caused by cerebral
neoplasm:
report of eight verified cases.J Neurosurg 42:338,1975.
42. Sacco RL,Mayer SA. Epidemiology of intracerebral hemorrhage. In: Feldmann E.
ed.lntracerebral hemorrhage.Armonk,NY: Futura,1994:3-23.
43. Tanaka H,Ueda Y,Date C et al: Incidence of stroke in Shibata,Japan.1976-1978.
Stroke 12:460,1981.
44. TIMI Study Group:Comparison
of invasive and conservative strategies after
treatment with intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial
infarction:results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) phase II
trial.N Engl J Med 320:618,1989.

45. Vinters HV,Gilbert JJ: Cerebral amyloid angiopathy:incidence and complications
in the aging brain.ll. The distribution of amyloid vascular changes. Stroke
14:924,1983.
46. Wakai
S,Yamakawa K,Manaka S,Takakura K: Spontaneous intracranial
hemorrhage caused by brain tumors:its incidence and clinical
significance.Neurosurgery 10:437,1982.
47. Wolf PA.Epidemiology of intracerebral hemorrhage.ln: Kase CS,Caplan
LR,eds.lntracerebral hemorrhage.Boston: Butterworth-Heinemann,1994:21-30.
48. Yu YJ,Cooper
DR,Wellenstein DE,Block B: Cerebral angitis and intracerebral
hemorrhage associated with methamphetamine abuse.J Neurosurg 109,1983.